М.и. балаболкин сахарный диабет

Балаболкин М. И. Полноценная жизнь при сахарном диабете — детальное рассмотрение образа жизни с диагнозом СД 2 и 1 типа

Книга Балаболкина М. И. «Полноценная жизнь при сахарном диабете» уже успела заслужить ранг отличной литературы для тех, кто хочет разобраться в моментах жизни с диагнозом СД. Подробное руководство к действиям, ценные советы и подробные описания важных вещей при недуге любого типа.

Прочитать данную книгу — значит вовремя заручиться необходимыми силами для борьбы с заболеванием любого типа. (См. также: Сахарный диабет 2 степени)

Удачи в познании!

  • Неумывакин И.П. Диабет — мифы и реальность: подробные описания недуга 2 и 1 типа, размышления и выводы

Книга Неумывакина И.П. «Диабет — мифы и реальность» подарит читателям необходимые сведения о.

Книга по сахарному диабету Губанова В. В. «Секрет диабета разгадан!»: полное издание в рамках одного сайта

Книга по сахарному диабету Губанова В. В. «Секрет диабета разгадан!».

Борис Жерлыгин «Прощай диабет»: подробное руководство с важными моментами

Книга Бориса Жерлыгина «Прощай диабет» поможет многим больным или исследователям болезни.

Использованные источники: dialekar.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Какао сахарный диабет

  Лечение от сахарного диабета мазями

Глава 6. сахарный диабет (М. И. Балаболкин и В. М. Креминская)

Поджелудочная железа – непарный орган, расположенный ретроперитонеально и секретирующий пищеварительные ферменты (экзокринная часть) и различные гормоны (эндокринная часть). Эндокринная часть поджелудочной железы представлена островками, которые были описаны в 1869 г. П.Лангергансом. Панкреатические островки (островки Лангерганса) диффузно распределены в экзокринной паренхиме поджелудочной железы, составляют 1-1,5 % от общего объема и имеют диаметр от 50 до 400 мкм (диаметр большей части островков 200 мкм). В поджелудочной железе взрослого человека насчитывается от 240-360 тыс. до 2 млн.островков.

В эмбриогенезе поджелудочная железа развивается из двух выпячиваний двенадцатиперстной кишки: из одного образуется головка, а из другого – тело и хвост поджелудочной железы. Образование островков в поджелудочной железе крысы происходит на 10-й день, а на 11-й день в них уже определяется инсулин, уровень которого остается сравнительно стабильным в период с 12-го по 14-й день беременности, а затем (14-20-й день) количество инсулина резко увеличивается. На 11-й день развития выявляется также глюкагон, и его уровень в несколько десятков раз превышает уровень инсулина.

Эндокринная и экзокринная ткани поджелудочной железы развиваются из эмбрионального панкреатического эпителия. Механизмы, осуществляющие дифференцировку этой ткани на ацинозную и островкую, полностью не изучены. Из мезенхимальной ткани был выделен фактор, который стимулирует ДНК, РНК и синтез белка в панкреатическом эпителии эмбриона и, по-видимому, осуществляет контроль за пролиферацией и дифференцировкой панкреатического эпителия в ацинозную ткань и B-клетки.

Считается, что эндокринные клетки развиваются из протоков поджелудочной железы, котороые имеют эндодермальное происхождение. Однако некоторые исследователи полагают, что островки поджелудочной железы и хромаффинные клетки желудочно-кишечного тракта являются производными нервного гребешка, которые на ранних стадиях развития мигрировали в передний отрезок кишечной трубки.

Островки поджелудочной железы обильно снабжаются кровью капиллярами, которые образуют синусоидную сеть. Среди нервных волокон, выявляемых в островках, идентифицированы как холинергические, так и адренергические нервные элементы. Стимуляция симпатической нервной системы угнетает секрецию инсулина, а парасимпатической усиливает секрецию инсулина.

Клетки островков содержат секреторные гранулы, которые окружены мембранами. Митохондрии островковых клеток по сравнению с митохондриями ацинозных клеток относительно невелики. Комплекс Гольджи располагается около ядра, щероховатая эндоплазматическая сеть и полисомы разбросаны по всей цитоплазме, имеется относительно немного лизосом и четко выявляется тубулярно-микроворсинчатая система, имеющая важное значение в процессах высвобождения гормона из клетки.

Островки Лангерганса представлены следующими типами клеток: a, b, d, g, f, или РР. a-Клетки составляют 20-25% клеточного состава островков и являются местом образования глюкагона. У человека и морской свинки они располагаются почти равномерно по всей площади островка.

Основное количество (75-80%) клеток островка составляют B-клетки, которые служат местом синтеза и депонирования инсулина. Эти клетки содержат прямоугольные гранулы, имеющие кристаллический матрикс, окруженный аморфным материалом.

d-Клетки являются местом образования соматостатина. При электронной микроскопии поджелудочной железы человека в них видны большие круглые секреторные гранулы, которые отличаются от гранул a- и b-клеток.

При электронной микроскопии выявляется разновидность d-клеток, которые содержат гранулы меньшего размера и получили название G-клеток. Считается, что они служат местом образования гастрина и не содержат секреторных гранул, в их цитоплазме содержатся эндоплазматическая сеть и митохондрии.

Кроме того, в островках поджелудочной железы выявляются так называемые Е-клетки, содержащие относительно большие непостоянной формы гранулы, которые при исследованиях с использованием электронной микроскопии четко отличаются от секреторных гранул a-, b- и d-клеток.

В островках поджелудочной железы собак выявляются F-клетки, секреторные гранулы которых имеют различную форму – от округлой до почковидной – и отличаются от секреторных гранул описанных выше клеток.

Использованные источники: medbookaide.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Какао сахарный диабет

  Как диагностировать сахарного диабета

Классификация сахарного диабета (М. И. Балаболкин, 1989)

1.1. Клинические формы диабета.

1.1.1. Инсулинзависимый диабет (диабет I типа).

1.1.2. Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа).

1.1.3. Другие формы диабета (вторичный, или симптоматиче-ский, сахарный диабет):

* эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акро-мегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

* заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспа-ление, резекция, гемохроматоз и др.);

* другие, более редкие формы диабета (после приема раз- личных лекарственных препаратов, врожденные гене-тические дефекты и др.).

1.1.4. Диабет беременных.

2. Степень тяжести диабета:

2.1.1. Легкая (I степень).

2.1.2. Средняя (II степень).

2.1.3. Тяжелая (III степень).

3. Состояние компенсации:

4. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекват-ной терапии):

4.1.1. Кетоацидотическая кома.

4.1.2. Гиперосмолярная кома.

4.1.3. Лактацидотическая кома.

4.1.4. Гипогликемическая кома

5. Поздние осложнения диабета:

5.1.1. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия).

6. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.).

7. Осложнения терапии:

7.1.1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, ана-филактический шок, липоатрофия).

7.1.2. Пероральными сахароснижающими средствами (аллерги-ческие реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).

Инсулинзависимый сахарный диабет

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) — аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасполо-женности к нему под действием провоцирующих факторов внеш-ней среды (вирусная инфекция?, цитотоксические вещества?).

Вероятность развития заболевания повышают следующие фак-торы риска ИЗСД:

* отягощенная по сахарному диабету наследственность;

* аутоиммунные заболевания, в первую очередь эндокринные (аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников);

вирусные инфекции, вызывающие воспаление островков Лангерганса (инсулит) и поражение (b-клеток).

Генетические факторы и маркеры

В настоящее время роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана. Это основной этиологи-ческий фактор сахарного диабета.

ИЗСД считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6 хро-мосоме. Они связаны с HLA-системой (Д-локусом), которая опре-деляет индивидуальный, генетически обусловленный ответ орга-низма и b-клеток на различные антигены.

Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предраспо-ложенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность b-клеток к вирусным антиге-нам либо ослабленный противовирусный иммунитет.

Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с опреде-ленными генами HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.

Согласно Д. Фостер (1987) один из генов восприимчивости к ИЗСД расположен на 6 хромосоме, так как имеется выраженная связь между ИЗСД и определенными антигенами лейкоцитов че-ловека (НLА), которые кодируются генами главного комплекса гистосовместимости, локализованными на этой хромосоме.

В зависимости от типа кодируемых белков и их роли в разви-тии иммунных реакций, гены главного комплекса гистосовмести-мости подразделяются на 3 класса. Гены I класса включают локусы А, В, С, которые кодируют антигены, присутствующие на всех ядросодержащих клетках, их функция заключается прежде всего в защите от инфекции, особенно вирусной. Гены II класса располо-жены в D-области, которая включает локусы DP, DQ, DR. Гены этих локусов кодируют антигены, которые экспрессируются толь-ко на иммунокомпетентных клетках: моноцитах, Т-лимфоцитах, b-лимфоцитах. Гены III класса кодируют компоненты комплемен-та, фактора некроза опухоли и транспортеров, связанных с процессингом антигена.

В последние годы сформировалось представление о том, что в наследовании ИЗСД, кроме генов НLА-системы (хромосома 6), принимает участие также ген, кодирующий синтез инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий синтез тяжелой цепи иммуноглобулинов (хромосома 14); ген, отвечающий за синтез b-цепи Т-клеточного рецептора (хромосома 7) и др.

У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению b-клеток вирусами и химическими агентами.

Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирую-щим развитие ИЗСД. Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные инфекции: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы, на-капливается и может реплицироваться в них); вирус Коксаки В, вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате); эпидемического паротита (через 1-2 года после эпидемии паротита резко увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекцион-ного мононуклеоза; цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе); обнаружением высоких тит-ров антител к вирусам в крови больных ИЗСД; обнаружением с помощью иммунофлуоресцентных методов исследования вирусных частиц в островках Лангерганса у людей, умерших от ИЗСД. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждена в экспери-ментальных исследованиях. М. И. Балаболкин (1994) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенно-стью к ИЗСД участвует в развитии заболевания следующим обра-зом:

* вызывает острое повреждение b-клеток (вирус Коксаки);

* приводит к персистенции вируса (врожденная цитомегаловирусная инфекция, краснуха) с развитием аутоиммунных реак-ций в островковой ткани.

В патогенетическом плане различают три вида ИЗСД: вирусиндуцированный, аутоиммунный, смешанный аутоиммунно-вирусинпуцированный.

Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989). Согласно копен-гагенской модели, патогенез ИЗСД выглядит следующим образом:

* антигены панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксические химические вещества и др.), поступившие в организм, с одной стороны, повреждают b-клетки и приводят к высвобож-дению антигена b-клеток; с другой стороны, поступившие из-вне антигены взаимодействуют с макрофагом, фрагменты ан-тигена связываются с HLA-антигенами локуса D и образовав-шийся комплекс выходит на поверхность макрофага (т.е. про-исходит экспрессия антигенов DR). Индуктором экспрессии HLA-DR является g-интерферон, который производится Т-лимфоцитами-хелперами;

* макрофаг становится антигенпредставляющей клеткой и секретирует цитокин интерлейкин-1, который вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов-хелперов, а также угнетает функцию b-клеток островков Лангерганса;

* под влиянием интерлейкина-1 стимулируется секреция Т-лимфоцитами-хелперами лимфокинов: g-интерферона и фактора некроза опухоли (ФНО);

* g-интерферон и ФНО непосредственно участвуют в деструкции b-клеток островков Лангерганса. Кроме того, g-интерферон индуцирует экспрессию антигенов HLA II класса на клетках эндотелия капилляров, а интерлейкин-1 увеличивает прони-цаемость капилляров и вызывает экспрессию антигенов HLA I и II классов на b-клетках островков, b-клетка, экспрессировавшая HLA-DR, сама становится аутоантигеном, таким обра-зом формируется порочный круг деструкции новых b-клеток.

Лондонская модель деструкции b-клеток (Воttazzo и соавт., 1986). В 1983 г. Bottazzo обнаружил аберрантную (т.е. не свойст-венную норме) экспрессию молекул HLA-D-локуса на b-клетках островков Лангерганса у больных ИЗСД. Этот факт является ос-новным в лондонской модели деструкции b-клеток. Механизм повреждения b-клеток запускается взаимодействием внешнего антигена (вируса, цитотоксического фактора) с макрофагом (также, как и в копенгагенской модели). Аберрантная экспрессия антигенов DRз и DR4 b-клетках индуцируется влиянием ФНО и g-интерферона при высокой концентрации интерлейкина-1. b-клетка становится аутоантигеном. Островок инфильтрируется Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуци-руется большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров. Все это ведет к деструк-ции b-клеток. В последнее время важное значение в деструкции b-клеток придают азота оксиду (NО). Азота оксид образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтазы. Установлено, что в организме имеется 3 изоформы NO-синтазы: эндотелиальная, нейрональная и индуцированная (иNO-синтаза). Под влиянием эндотелиальной и нейрональной NO-синтаз из L-аргинина образуется азота оксид, участвующий в процессах пе-редачи возбуждения в нервной системе, а также обладающий вазодилатирующим свойством. Под влиянием иNO-синтазы из L-аргинина образуется азота оксид, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия иNO-синтазы в b-клетках островков Лангерганса и непосредственно в b-клетках образуется большое количество цито-токсического азота оксида, вызывающего их деструкцию и угне-тающего секрецию инсулина.

Ген иNO-синтазы локализуется на 11 хромосоме рядом с ге-ном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов 11 хромосомы.

В патогенезе ИЗСД имеет значение также генетически обу-словленное снижение способности b-клеток к регенерации у лиц, предрасположенных к ИЗСД. b-клетка является высоко специали-зированной и имеет очень низкую способность к регенерации. Обнаружен ген регенерации b-клеток. В норме регенерация b-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

В современной диабетологии предполагается следующая ста-дийность развития ИЗСД.

Первая стадия — генетическая предрасположенность, обуслов-ленная наличием определенных антигенов HLA-системы, а также генами 11 и 10 хромосом.

Вторая стадия — инициация аутоиммунных процессов в b-клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов, цитотоксических веществ и каких-либо других неизвестных фак-торов. Важнейшим моментом на этой стадии является экспрессия b-клетками HLA-DR-антигенов и глутаматдекарбоксилазы, в связи с чем они становятся аутоантигенами, что вызывает развитие от-ветной аутоиммунной реакции организма.

Третья стадия — стадия активных иммунологических процес-сов с образованием антител к b-клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулита.

Четвертая стадия — прогрессивное снижение секреции инсу-лина, стимулированной глюкозой (1 фазы секреции инсулина).

Пятая стадия — клинически явный диабет (манифестация са-харного диабета). Эта стадия развивается, когда происходит дест-рукция и гибель 85-90% b-клеток. По данным Wallenstein (1988) при этом еще определяется остаточная секреция инсулина, причем антитела на нее не влияют.

У многих больных после проведенной инсулинотерапии насту-пает ремиссия заболевания («медовый месяц диабетика»). Ее дли-тельность и выраженность зависит от степени повреждения b-клеток, их способности к регенерации и уровня остаточной сек-реции инсулина, а также тяжести и частоты сопутствующих вирус-ных инфекций.

Шестая стадия — полная деструкция b-клеток, полное отсут-ствие секреции инсулина и С-пептида. Клинические признаки сахарного диабета возобновляются и инсулинотерапия вновь ста-новится необходимой.

Использованные источники: studbooks.net

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Лечение от сахарного диабета мазями

  Патенты по сахарному диабету

Страница

MedBooks|Медкниги

5 записей ко всем записям

1.Сахарный диабет — Фадеев П.А. — Справочное пособие
2.Алешин С.В., Дружинин П.В., Новиков А.Ф. (сост.) Синдром Х — Метаболический синдром (состояние высокого риска)
3.Диабетическая стопа — Удовиченко О.В. — Практическое руководство
4.Анциферов М.Б., Токмакова А.Ю. Синдром диабетической стопы
5.Балаболкин М.И. Полноценная жизнь при диабете

Год выпуска: 1993 Показать полностью…
Автор: Балаболкин М.И.
Издательство: Универсум Паблишинг
Формат: DOC
Количество страниц: 67
Описание: Эта книга предназначена для широкого круга читателей, прежде всего практикующих врачей-эндокринологов и людей, заболевших диабетом, но желающих преодолеть болезнь, вести нормальный, полноценный образ жизни.
Доп. информация: Профессор Михаил Иванович Балаболкин является ведущим эндокринологом России, директором института диабета ВЭИЦ АМИ России, автором многих книг, посвященных проблемам эндокринологии и сахарного диабета в частности.

1.Голубева И.В. Гермафродитизм
2.Дедов И., Шестакова М. (ред.). Сахарный диабет. Острые и хронические осложнения
3.Дедов И.И., Балаболкин М.И., Марова Е.И. Болезни органов эндокринной системы
4.Возрастной андрогенный дефицит у мужчин — Дедов И.И.
5.Дедов И.И., Майоров А.Ю., Суркова Е.В. Сахарный диабет 1 типа

Год выпуска: 2000 Показать полностью…
Автор: Дедов И.И., Балаболкин М.И., Марова Е.И.
Жанр: эндокринология
Издательство: Медицина
Серия: Руководство по внутренним болезням
ISBN: 5-225-04375-5
Формат: PDF
Качество: Отсканированные страницы
Количество страниц: 555
Описание: Данное руководство подготовлено ведущими специалистами Эндокринологического научного центра РАМН и кафедры эндокринологии ММА им. И.М.Сеченова. В нем приводятся современные сведения, касающиеся патогенеза, диагностики и лечения заболеваний желез внутренней секреции.

Для эндокринологов, врачей широкого профиля, преподавателей медицинских вузов.

Год выпуска: 1993 Показать полностью…
Автор: Балаболкин М.И.
Издательство: Универсум Паблишинг
Формат: DOC
Количество страниц: 67
Описание: Эта книга предназначена для широкого круга читателей, прежде всего практикующих врачей-эндокринологов и людей, заболевших диабетом, но желающих преодолеть болезнь, вести нормальный, полноценный образ жизни.
Доп. информация: Профессор Михаил Иванович Балаболкин является ведущим эндокринологом России, директором института диабета ВЭИЦ АМИ России, автором многих книг, посвященных проблемам эндокринологии и сахарного диабета в частности.

Использованные источники: vk.com