Связь атеросклероза с сахарным диабетом

Атеросклероз – синдром адаптации к гиперволемии и гипертонии

Атеросклероз, который значительно чаще встречается при сахарном диабете, также развивается как результат взаимодействия нескольких факторов риска, к которым относятся гиперлипидемия и дислипидемия, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, гипертензия, повышенная агрегация тромбоцитов, повышение свертываемости крови, снижение фибринолиза, нарушение функции эндотелия сосудов. При сахарном диабете наблюдается [Мацкевичус З.К., 1987] усиление синтеза и отложения коллагена, входящих в состав базальных мембран. Инсулин усиливает катаболизм мембранных коллагенов, способствуя структурной нормализации патологически утолщенных мембран. Инсулин замедляет процесс деградации II типа в матриксе гиалинового хряща.

Связь инсулинорезистентности с активностью атеросклеротических процессов отмечалась неоднократно [Диденко В.А., 1999, Моисеев В.С. и др., 1995, Красильникова Е.И. и др., 1996]. Показано, что использование больших доз инсулина вызывает неблагоприятные сдвиги липидного спектра крови и иммунологических показателей, которые могут участвовать в развитии и прогрессировании атеросклероза и сохраняются даже при снижении доз инсулина [Красильникова Е.И. и др., 1996].

Современные исследования молекулярной биологии раскрыли механизмы гуморальных и клеточных реакций, которые формируют этапы атерогенеза, однако вопрос об этиологическом факторе, который инициирует атеросклероз, и по сей день остается предметом дискуссии [Ridker P.M., и др. 1998]. Многие этиологические факторы [Титов В.Н.,1991], которые запускают единые механизмы морфогенеза, дают основание рассматривать атеросклероз не как нозологическую форму заболевания, а как синдром.

Специфичность атеросклероза детерминирует тканевая инсулинорезистентность: чем “большим является в клетках дефицит эссенциальных ЖК”, тем “выше в крови уровень холестерина, точнее, полиеновых эфиров холестерина)” [Титов В.Н., 1999].

Повреждающее действие избыточного инсулина подтверждается обнаружением некротизированных клеток — эндотелиоцитов, макрофагов. Полагаем, что некрозу подвергнулись клетки не успевшие отреагировать тканевой инсулинорезистентностью. В ответ на гибель клеток запускается синдром аутоимунного неспецифического воспаления. Моноциты поглощают в крови и тканях эндогенные макромолекулы белка после их физиологической денатурации (перекисное окисление, гликирование, формирование иммунных комплексов) [Маянский Ф.Н. 1990].

Массивная клеточная гибель наряду с накоплением липидной и коллагеновой массы, скоплением пенистых клеток, гладкомышечных элементов и макрофагов является одной из основных морфологических характеристик атеросклеротической бляшки. Основной вклад в суммарную клеточную гибель вносит апоптоз. Все клеточные элементы, обнаруживаемые в атеросклеротических бляшках, подвергаются программированной гибели [Сторожаков Г.И., Утешев Д.Б., 2000].

Исследователями отмечается, что повреждение эндотелия вызывает не механическая травма, а сопутствие гемодинамического стресса. Он вызывает структурную перестройку эндотелиального актинового цитоскелета, в результате которой происходит локальное повышение проницаемости сосудистой интимы. Нарушение барьерной функции эндотелия приводит к инфильтрации субэндотелиального слоя клетками крови (лимфоцитами и макрофагами), белками плазмы (альбумином, С-реактивным белоком, сывороточным амилоидом А и др.), усилению секреции сосудосуживающего эндотелина-1. Наблюдается локальный синтез холестерина в сосудистой стенке, повышение синтеза и секреции коллагена и эластина. Это приводит к утолщению, снижению элластичности стенок артерий.. Накопление продуктов метаболизма блокирует дренажную систему ткани.

Предполагают [Сторожаков Г.И., Утешев Д.Б., 2000], что в патогенезе атеросклероза коронарных сосудов сердца участвует апоптоз. При этом апоптоз должен «работать» практически на всех уровнях процесса: он должен элиминировать поврежденные эндотелиальные клетки сосудов, удалять мигрировавшие в интиму гладкомышечные клетки, устранять нагруженные липидами пенистые клетки и т.д. И действительно, на финальных стадиях эволюции атеромы, особенно в ядре атеросклеротической бляшки, состояние гиперплазии сменяется гипоплазией. Однако на начальных этапах развития атеросклероза этого не происходит. Другими словами, можно заподозрить общую несостоятельность апоптоза как ключевого фактора в патогенезе атеросклероза. Отсюда логическим продолжением будет допущение того, что существует некий единый механизм, контролирующий апоптоз всех клеток внутри органа или организма в целом. Полагаем, что его способна вызвать инсулинорезистентность.

Фиброзные бляшки предшествуют окклюзии сосудов. Их локализация фокальна, они не всегда располагаются на месте ранее существовавших жировых уплотнений. Характерная локализация фиброзных бляшек, определяется гемодинамическими условиями [Gerrity R. 1990]. Эти области характеризуются повышенной проницаемостью эндотелия и накоплением различных макромолекул даже у здоровых животных. В условиях же гиперлипидемии в этих участках наблюдается увеличение поглощения и накопления атерогенных липопротеидов низкой плотности через интактный эндотелий сосудов.

Гистологически такие бляшки состоят из нескольких слоев гладкомышечных клеток, некоторые из которых окружены липидсодержащими коллагеновыми фибриллами, фрагментами эластина и различными матричными соединениями, содержащими большое количество протеогликанов, образующими своеобразную “фиброзную шапочку”, которая отличается от основной бляшки количеством “липидсодержащих” макрофагов, а также значительным количеством внеклеточных липидов и различных некротических клеточных фрагментов. Фиброзные бляшки со временем подвергаются различным повреждениям. вследствие некроза, кальцификации, интрамурального тромбоза, что приводит к резкому увеличению их объема и блокаде (окклюзии) просвета сосуда.

Кальцификация сосудов является важной особенностью атеросклероза, но механизмы сосудистой кальцификации все еще неизвестны. Поскольку связанные с костью белки, такие, как остеонектон и Gla белок матрикса, были обнаружены в кальцифицированных сосудистых тканях, кальцификация стала рассматриваться как организованный, регулируемый процесс, сходный с минерализацией ткани кости. Клетки гладкомышечной мускулатуры сосудов сейчас рассматривают как ответственные за сосудистую кальцификацию. Апоптоз гладкомышечных клеток, по-видимому, является ключевым фактором в этом процессе, в то время как другие факторы, включая межклеточные взаимодействия (макрофагов и гладкомышечных клеток), липидов и уровень неорганического фосфата плазмы модулируют процесс кальцификации [Trion A, van der Laarse A., 2004].

Сосуды больных с атеросклерозом способны выдержать внезапные, чрезмерные и длительные повышения АД без видимых дефектов. Вместе с тем формирование атеросклеротической бляшки может являться механизмом окклюзии сосуда, питающего область органа с наиболее выраженными процессами дистрофии, выключая его из общего кровотока. Это подтверждается преобладанием ишемических осложнений атеросклероза и редкостью геморрагических. Заболеваемость ишемическим инсультом при сахарном диабете в 2–3 раза выше по сравнению с общей заболеваемостью [Stegmayr B., Asplund K., 1995].

На основании четкой связи начала атеросклероза с нарушением проницаемости для липопротеидов, обнаружением при атеросклерозе погибших клеток, сопутствия репаративного воспаления, связь локализации фиброзных бляшек с гемодинамическими условиями, кальцификации с избытком кальция, полагаем, что атерогенез является компенсаторным защитным механизмом, направленным на укрепление стенки сосуда, препятствуя его разрыву.

Использованные источники: moidiabet.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Какао сахарный диабет

  Как диагностировать сахарного диабета

Атеросклероз при сахарном диабете

Многочисленные исследования показали, что пациенты с сахарным диабетом ускорили атеросклеротическое заболевание сосудов, и были достигнуты значительные успехи в понимании этого патогенеза. Атеросклероз при сахарном диабете развивается намного быстрее, чем у людей, не страдающих этим заболеванием. Текущие предложения заключаются в том, что повреждение эндотелия может быть начальным событием в генезе атеросклероза, за которым следует адгезия и агрегация тромбоцитов в месте повреждения.

Что происходит

При диабете присутствуют признаки эндотелиальной дисфункции. Пролиферация гладких мышц является важным патологическим признаком атеросклероза. Этот процесс стимулируется тромбоцитарным митогеном, который был частично охарактеризован. Митоген не был изучен при диабете. Накопление липидов в области атеросклеротического поражения происходит главным образом в форме внутриклеточного и внеклеточного эстерифицированного холестерина. При неконтролируемом диабете повышенный уровень липопротеинов низкой плотности в плазме и снижение уровней липопротеинов высокой плотности плазмы, благоприятствуют отложению липидов в крупных сосудах.

Существует доказательство тромботического состояния у некоторых пациентов с диабетом. В совокупности эти аномалии эндотелиального, тромбоцитарного, гладкого мышечного, липопротеинового и коагуляционного поведения могут рассматриваться как способствующие проблеме ускоренного атеросклероза при диабете. Полное понимание патогенеза этого процесса помогает в разработке соответствующих профилактических терапевтических подходов.

Патологический инфаркт у больных сахарным диабетом

Атеросклероз и сахарный диабет постоянно обсуждаются и исследуются. В настоящее время представление о том, что диабет способствует ускоренному атеросклерозу, создало большое количество секционных и клинических и эпидемиологических исследований.

Было проанализировано 50 000 аутопсий и обнаружилось, что в той же возрастной группе (обычно старше 40 лет) смерть от коронарного атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом наблюдалась в 2–3 раза чаще, чем у лиц без заболевания. У пациентов с тромботическим мозговым инсультом диабетического типа наблюдалось 30,2% случаев, у лиц без диабета – 19,4%, сравнительные группы соответствовали возрасту.

По изучению секционных материалов 416 случаев диабета отмечали значительное увеличение заболеваемости атеросклерозом по сравнению с теми, у кого не было диабета в возрастной группе старше 40 лет.

Секционные исследования данных

В возрастной группе 30–60 лет диабетический атеросклероз был обнаружен у 82,2% лиц. Обычный атеросклероз у 56,3%. Значительная разница в заболеваемости атеросклерозом у пациентов, страдающих от недиабетического состояния в течение жизни, в возрастных группах 50–59, 60–69 и 70–79 лет не упоминается. Но атеросклеротические изменения в аорте и коронарных артериях у пациентов с сахарным диабетом, занимали большую площадь, чем у людей, у которых их нет. Значительное увеличение площади, занимаемой атеросклеротической бляшкой, авторы обнаружили у 12 из 32 пациентов, умерших от диабета в возрасте свыше 50 лет.

Иммунные механизмы при атеросклерозе, особенно при диабете типа 2

Атеросклероз и последующее сердечно-сосудистое заболевание (ССЗ) являются основными осложнениями диабета типа 2. Атеросклероз – это хроническое воспалительное заболевание, включающее иммунокомпетентные клетки различных типов, присутствующие в очагах поражения. Хотя воспаление и иммунная активация могут быть более выраженными при атеросклерозе и диабете 2-го типа, между диабетиками и недиабетиками существенных различий не наблюдается.

Таким образом, подобные факторы участвуют в иммунной активации, связанной с атеросклерозом, в обеих группах. Причина иммунной активации неизвестна, и существуют различные взаимно неисключающие возможности. Окисленные и / или ферментативно модифицированные формы липопротеинов низкой плотности (OxLDL) и мертвые клетки присутствуют в атеросклеротических бляшках. OxLDL может играть определенную роль, будучи провоспалительным и иммуностимулирующим, поскольку он активирует Т-клетки и является цитотоксичным в более высоких концентрациях.

Воспалительные фосфолипиды в OxLDL вовлечены, с фосфорилхолином (ПК) в качестве одного из подвергнутых воздействию антигенов.

Бактерии и вирус обсуждались как потенциальные причины иммунной активации, но было трудно найти прямые доказательства, подтверждающие эту гипотезу, и испытания на антибиотиках у людей были отрицательными или неубедительными. Белки теплового шока (HSP) могут быть одной из основных мишеней для атерогенных иммунных реакций. Более прямые причины разрыва бляшек включают в себя цитокины, такие как интерлейкин 1β (IL-1β), фактор некроза опухолей (TNF), а также липидные медиаторы в виде лейкотриенов.

Кроме того, при диабете гипергликемия и окислительный стресс, по-видимому, ускоряют развитие атеросклероза, одним из механизмов может быть продвижение иммунных реакций. Чтобы доказать, что иммунные реакции являются причиной атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, необходимы дальнейшие исследования с иммуномодулирующим лечением.

Диабет типа 2 представляет собой серьезную и растущую проблему во всем мире, причем не только в так называемых развитых странах. В дополнение к нефропатии и микрососудистым заболеваниям сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и ускоренный атеросклероз часто возникают при сахарном диабете, как типа 1, так и 2. Основной акцент в этом обзоре – иммунная активация при атеросклерозе, особенно при сахарном диабете 2 типа.

Связь между диабетом типа 2 и воспалением хорошо установлена, и есть признаки хронического воспаления как при диабете, так и при резистентности к инсулину (ИР), типичная особенность диабета 2 типа. Также при атеросклерозе и сердечно-сосудистых заболеваниях хроническое воспаление является главной особенностью, и при атеросклерозе активированные иммунные компетентные клетки, такие как Т-клетки и антигенпредставляющие клетки, в изобилии поражены.

Несмотря на то, что воспаление и размер некротического ядра могут быть увеличены при атеросклерозе при диабете, не было различий в распространенности макрофагов, лимфоцитов и общего воспаления в бляшках или атеросклеротической шапочке между диабетиками и недиабетиками, согласно самому большому исследованию в этой области. Таким образом, представляется, что нет принципиального различия между иммунной активацией и воспалением, присутствующим при атеросклерозе среди недиабетиков, по сравнению с диабетиками. Тем не менее, макрофаги и поверхностные тромбы могут сохраняться дольше после ишемических симптомов при диабете, что может способствовать повышению риска рецидива сердечно-сосудистых заболеваний в этом состоянии и факторов риска, поскольку гипергликемия, естественно, играет особую роль.

Острая воспалительная реакция развивается с эволюционной точки зрения, с наибольшей вероятностью защищая от патогенов и восстанавливая повреждение тканей, что может быть вызвано также травмой. Классические симптомы острого воспаления – боль, отек, покраснение, повышение температуры и снижение функции — были описаны уже в медицине Гиппократа.

Когда острое воспаление не устраняется, а вместо этого сохраняется и становится хроническим, это может стать серьезной проблемой.

Примерами хронических воспалительных заболеваний являются ревматические заболевания, такие как:

  • ревматоидный артрит (РА);
  • системная красная волчанка (СКВ);
  • атеросклероз и его основные последствия, сердечно-сосудистые заболевания, включая инфаркт миокарда (ИМ), острый коронарный синдром (ОКС), хромоту и инсульт;
  • болезнь Альцгеймера;
  • диабет типа 2;
  • увеличение ИР и даже абдоминальное ожирение и остеоартрит – имеют воспалительные компоненты.

Ассоциации между этими условиями хорошо известны. Например, диабет типа 2 является основным фактором риска атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний (наряду с курением, гипертонией, дислипидемией, возрастом и мужским полом). Болезнь Альцгеймера и атеросклероз и/или сердечно-сосудистые заболевания имеют ряд общих факторов риска, а курение является маркером риска для РА в дополнение к хорошо известным последствиям при сердечно-сосудистых заболеваниях. Также стало ясно, что существуют ассоциации между ревматическими заболеваниями и атеросклерозом/ССЗ, особенно в СКВ.

Также в РА, существует повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний в соответствии со многими сообщениями, и недавний метаанализ подразумевает, что атеросклероз per se более распространен у пациентов в РА. Интересно отметить, что есть сообщения, которые также описывают повышенный риск развития диабета 2 типа в РА.

Противовоспалительное лечение улучшило прогноз многих пациентов при хронических воспалительных состояниях, наиболее заметным примером являются такие биологические факторы, как ингибиторы фактора некроза опухолей (TNF) -ингибиторы в РА и другие аутоиммунные состояния. Поэтому существует очевидная потребность в оценке целевого противовоспалительного и иммуномодулирующего лечения в других хронических воспалительных состояниях.

Интересной возможностью было бы то, что биологические препараты, такие как ингибиторы ФНО, могут быть терапевтически эффективными при атеросклерозе и диабете 2 типа и их осложнениях. Однако, это, кажется, не имеет места в какой-либо значительной степени. Хотя системная блокада TNF оказывает анти-кахектичный эффект у пациентов с РА, данные об анти-TNF-эффектах IR противоречивы, в зависимости от тяжести заболевания и степени воспаления. Тем не менее, недавний отчет о случаях свидетельствует о том, что лечение новым ингибитором Т-клеток оказало драматическое влияние на IR в RA.

Диабет и причины иммунной активации при атеросклерозе

Ключевой вопрос здесь – выяснить, что является непосредственной причиной иммунных реакций при атеросклерозе, в целом и при диабете, а также как влияет на процесс воспалительного заболевания. Существует несколько основных гипотез, не являющихся взаимоисключающими.

Окисление и другие модификации ЛПНП и других компонентов

Липопротеин низкой плотности может быть модифицирован путем окисления и/или ферментативной модификации фосфолипаз, являясь одним из примеров. ЛПНП также обычно присутствует в тканях как интима артерий, где он может связываться с протеогликановой матрицей, особенно после модификации. Считается, что это связывание является ранним событием в атерогенезе в соответствии с гипотезой «ответ на сохранение».

Окисленный липопротеин низкой плотности обладает провоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, активирует эндотелиальные клетки, моноциты / макрофаги и Т-клетки. OxLDL также токсичен при более высоких концентрациях, и важной особенностью атеросклеротических поражений, возможно, несколько недооцениваемых, является обилие мертвых клеток. Таким образом, возможно, что OxLDL является одной из причин такой клеточной смерти. Ферментативно модифицированный LDL может играть важную роль, а PLA2, вызывающий такую ​​модификацию, экспрессируется как в нормальных артериях, так и при атеросклеротических поражениях и может индуцировать активацию DC. Воспалительные фосфолипиды, такие как лизофосфатидилхолин (LPC) и / или фактор, активирующий тромбоциты (PAF), вызывают большую часть эффектов OxLDL: s, которые могут возникать через PAF-рецептор или другие механизмы, включая Toll-подобный рецептор, и поглощающее рецептор-взаимодействие.

В общем случае окисленные фосфолипиды (OxPL) участвуют в иммунной реактивности при атеросклерозе и могут быть получены из LDL-модификации, но также и из изменений клеточной мембраны. Такой oxPL включает в себя LPC, и часто укороченное положение sn-2 в составе жирной кислоты служит в качестве связанных с опасностью молекулярных структур (DAMP). Окисление превращает ОКСЛ в маркеры модифицированного Я, которые распознаются как растворимыми, так и клеточно связанными рецепторами, такими как рецепторы мутантов, природные антитела, а также С-реактивный белок (CRP). Общей темой в этой различной системе, вероятно, является удаление стареющих и мертвых клеток, но также окисленных или других модифицированных липопротеинов.

Статины при диабете 2 типа рекомендуется принимать для профилактики заболеваний кровеносной системы и эффективной работы сердца. Препараты хорошо влияют на понижение уровня холестерина в крови.

Лечение атеросклероза сосудов проводится комплексно. Применяют лекарства, народные средства, в некоторых случаях хирургическое вмешательство.

. Атеросклероз сосудов головного мозга – серьезная патология, при которой происходит поражение кровеносных сосудов головного мозга. Вначале на внутренней оболочке сосудов откладываются жиры, затем они уплотняются, формируют холестериновую пробку.

Атеросклероз – это болезнь печени, но кроме нее могут поражаться сосуды разных органов. Если страдают сосуды печени, то диагностируется атеросклероз этого органа.

Использованные источники: sosudportal.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Как диагностировать сахарного диабета

  Сахарный диабет что к нему приводит

Возникновение и развитие атеросклероза при сахарном диабете

Атеросклероз и сахарный диабет это одни из самых часто встречающихся хронических заболеваний среди взрослого населения и самая частая причина смертности и инвалидности. И количество больных людей в мире продолжает расти. А как связаны эти патологии — давайте разберемся.

Патогенез атеросклероза при сахарном диабете

Атеросклероз – самое распространенное заболевание сосудов. Этиология, то есть причина атеросклероза при сахарном диабете 2 типа — нарушения в процессах липидного обмена. Относительная недостаточность инсулина приводит к нарушению поступления в ткани глюкозы и жиров из крови.

Клетки организма голодают и печень выделяет питательные вещества в виде дополнительных липидов, которые опять-таки не усваиваются тканями, по этому наблюдается повышенный уровень липидов в крови, избыток которых откладывается в сосудах. И чем выше уровень сахара в крови, тем активней развивается этот процесс. Атеросклероз при сахарном диабете развивается примерно на 8-10 лет быстрее.

Больные люди больше подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям, а именно стенокардии, сердечной недостаточности, у них в 2-3 раза чаще происходят инфаркты миокарда, и в 1,5-2 раза чаще инсульты. Грозным осложнением является диабетический атеросклероз нижних конечностей, проявляющийся болями в ногах, в запущенных случаях это наиболее частая причина ампутаций ног. В итоге, поражения развиваются в следующих органах:

Влияние атеросклероза на развитие диабета

Причины атеросклероза при сахарном диабете ясны, а есть ли обратная связь? Часто у людей с атеросклерозом обнаруживается и сахарный диабет 2 типа, но это не только из-за того, что первый вызывается вторым. На фоне ожирения, также наблюдается повышенный холестерин в крови. А ожирение приводит к нарушению углеводного обмена. Зачастую люди с лишним весом страдают гипертонической болезнью, что также ускоряет поражение сосудов. Итак, атеросклеротические бляшки при сахарном диабете могут присутствовать еще до его развития.

Когда бляшки перекрывают просвет сосуда более чем на 70% возникает недостаточность кровообращения в органе, клетки недополучают кислород, а когда нарушен и сахарный обмен, клетки недополучают и глюкозу. Это приводит к нарушению питания, в частности, нервных клеток, развиваются нарушения чувствительности. Так же это приводит к рискам появления опасных осложнений – лактатацидоза, человек может впасть в кому.

Лечение атеросклероза при наличии сахарного диабета

Лечению атеросклероза при сахарном диабете уделяется большое внимание. Повышенный холестерин в крови корректируется препаратами из группы статины. Уровень холестерина должен быть даже ниже нормы. Поэтому статины назначают абсолютно всем больным. Если их эффекта не достаточно — к ним добавляют другие холестеринснижающие лекарства. Антиагеганты, «разжижающие кровь» назначаются для предотвращения образования тромбов на атеросклеротических бляшках.

Из медикаментов, снижающих уровень сахара в крови, если нет противопоказаний, назначают метформин, его могут дополнять другими препаратами и инсулином. Гипотензивными лекарствами контролируют давление в пределах не выше 130/80 мм. рт. ст. Необходимо бросить курение и алкоголь, заниматься физической культурой, нормализовать вес. Избавится от бляшек, развывшихся в стенках кровеносных сосудов медикаментами невозможно и в запущенных стадиях требуется лечение у сосудистого хирурга.

Диета включает отказ от всех сладостей, мучных изделий и заменой их крупами, предпочтительно гречневой, овсяной. Ежедневно нужно употреблять 400 грамм овощей и фруктов, кроме картофеля, бананов, винограда, инжира, сухофруктов. Животные жиры: масло, жирное мясо, сало — заменяют растительными. Минимум два раза в неделю нужно потреблять морскую рыбу (скумбрия, сельдь и др.).

Нарушенный сахарный обмен всегда сопровождается атеросклерозом. И при последнем часто обнаруживается сахарный диабет. Они усугубляют течение друг друга. Поэтому для профилактики необходимо бороться с лишним весом и вести здоровый образ жизни. А при развитии заболевания строго выполнять назначения врача для предупреждения опасных осложнений.

Использованные источники: holestein.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Какао сахарный диабет

  Как диагностировать сахарного диабета

Диабет и атеросклероз

Сахарный диабет как фактор риска атеросклероза и ИБС

Сахарный диабет ассоциируется с повышенным риском развития атеросклероза и обусловленных им заболеваний. Длительные наблюдения в США показали, что риск смерти от ИБС при сахарном диабете был в 2 раза выше у мужчин и в 4,7 раза выше у женщин, чем у лиц без сахарного диабета. Установлено, что вклад сердечно-сосудистых заболеваний в общую смертность больных диабетом достигает 75 — 80%, причем 1/2 этих смертей приходится на ИБС. В целом, от заболеваний, обусловленных атеросклерозом, умирает больше больных диабетом, чем от всех других причин.

При сахарном диабете ИБС имеет следующие особенности:

• одинаковая частота развития у мужчин и женщин;

• высокая частота безболевых форм ИБС, в том числе, инфаркта миокарда, что связано с диабетической автономной нейропатией, которая уменьшает восприятие боли;

• повышенная частота развития при инфаркте миокарда осложнений, особенно сердечной недостаточности.

У больных сахарном диабетом 1-го типа при хорошем контроле уровня глюкозы в крови содержание липидов в крови долго остается нормальным, т. е. отсутствует дислипидемия. Однако недостаточный контроль гликемии, а также развитие диабетической нефропатии сопровождаются дислипидемией и артериальной гипертензией — факторами риска атеросклероза и ИБС. В этом случае частота сердечно-сосудистых заболеваний у больных диабетом 1-го типа старше 30 лет достоверно выше, чем у лиц того же возраста без диабета.

В отличие от диабета 1-го типа при диабете 2-го типа контроль уровня глюкозы в крови мало влияет на развитие дислипидемии. Более того, нарушения липидного обмена могут иметь место до клинико-лабораторных проявлений диабета 2-го типа — уже на стадии так называемого предиабета, например, в составе метаболического синдрома со сниженной чувствительностью к инсулину, артериальной гипертензией и ожирением абдоминального типа. Такая совокупность факторов риска атеросклероза и ИБС может существовать многие годы на этапе перехода нарушений выносливости к углеводам (предиабете) в сам диабет 2-го типа. Это объясняет, почему многие больные ко времени установления диагноза сахарного диабета 2-го типа уже имеют проявления атеросклероза и ИБС.

Таким образом, при диабете 2-го типа нарушения углеводного обмена часто сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. Поэтому Международная федерация диабетологов и Европейское бюро Всемирной организации здравоохранения предложили критерии оценки нарушений липидного обмена именно для больных диабетом 2-го типа.

Данные исследования крови на показатели липидного обмена важны для выбора правильного подхода к питанию больных диабетом 2-го типа. С одной стороны, эти данные позволяют исключить излишние ограничения в диете, с другой стороны, они служат показанием к внесению тех или иных изменений в питание, а при неэффективности диеты или отказе от ее соблюдения — к подключению лекарственного воздействия на нарушение липидного обмена. Исследование липидного обмена желательно проводить каждые полгода, но не реже 1 раза в год. При лечении лекарствами частота исследований липидного обмена увеличивается до 1 раза в 2 — 3 месяца для контроля эффективности принимаемых лекарств.

Если в местном медицинском учреждении нет возможности лабораторного определения содержания холестерина в ЛПНП и ЛПВП, то для ориентировочной оценки состояния липидного обмена достаточно анализа на холестерин и триглицериды. Отметим еще раз, что при сахарном диабете 2-го типа чаще наблюдается высокое содержание триглицеридов в крови при умеренном повышении уровня холестерина.

С профилактической целью диета при диабете 2-го типа предусматривает определенную противоатеросклеротическую направленность. При сочетании сахарного диабета с атеросклерозом и ИБС необходимо воздействовать на указанные в начале данной главы главные факторы риска атеросклероза и ИБС, которые поддаются изменению и, прежде всего, на выявленную дислипидемию. Разумеется, у отдельных больных следует учитывать и иные, дополнительные, факторы риска. Надо помнить, что структурно (по изменениям в артериях) атеросклероз один, но причины и механизмы его развития многообразны. По словам академика Е. И.Чазова, «атеросклероз — понятие сборное, к которому должно быть очень много подходов».

Основные принципы лечения сахарного диабета, осложненного атеросклерозом и ИБС:

— Максимально возможное улучшение углеводного обмена по общим принципам лечения сахарного диабета.

— Использование диеты противоатеросклеротической направленности с учетом характера нарушений липидного обмена и других факторов.

— Применение лекарственных препаратов для нормализации липидного обмена и воздействия на другие факторы риска развития атеросклероза и ИБС, а также клинические проявления ИБС.

— Повышение физической активности за счет регулярных дозированных физических нагрузок.

Сахарный диабет и беременность

Течение беременности может осложняться следующими типами сахарного диабета:

1) сахарный диабет 1-го типа, редко — 2-го типа, которые были выявлены до беременности и поэтому носят название предгестационного (от слова «гестация» — беременность) диабета. Женщины, страдающие предгестаци-онным диабетом, должны планировать свою беременность;

Сахарный диабет и атеросклероз

У больных сахарным диабетом с каждым десятилетием жизни после 40 лет прогрессирует атеросклероз. Наиболее часто наблюдается склеротическое поражение коронарных артерий, артерий нижних конечностей, а также сосудов головного мозга. Это служит основной причиной развития инфаркта миокарда, мозговых инсультов, гангрены нижних конечностей. Такие осложнения сахарного диабета являются и основной причиной смерти больных. Смерть от коронарного атеросклероза в группе больных сахарным диабетом регистрируется в 2-3 раза чаще, чем у лиц без диабета. Американский диабетолог Е.Джослин указывал, что «диабетики живут и умирают в артериосклеротической зоне».

По данным Джослина, причиной смерти 50,2 % больных сахарным диабетом является поражение коронарных артерий, 12,1 % — сосудов головного мозга, 11,3 % — сосудов почек, 2,3 % больных — артерий нижних конечностей, сопровождающееся гангреной. Ишемическая болезнь сердца — ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз) развивается у больных сахарным диабетом, особенно у пожилых и тучных, раньше и чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием.

Клинико-статистические сопоставления в одних и тех же возрастных группах свидетельствуют о том, что коронаротромбоз при диабете возникает в 10 раз чаще, чем у лиц без диабета. Сердечная мышца при диабете может поражаться, с одной стороны, вследствие недостаточного ее питания из-за сужения просвета коронарных артерий, а с другой — в связи с нарушением в ней обменных процессов в результате недостаточной утилизации своих энергетических ресурсов: углеводов, белков и жиров. Развитие ИБС при сахарном диабете связывают также со стойкими изменениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови, гипогликемиями, а также повышением в эритроцитах гликированного гемоглобина. Поражение сердечной мышцы у больных сахарным диабетом не зависит от степени компенсации, ибо оно встречается не только при декомпенсированном, но и при достаточно компенсированном его течении.

Диабет и атеросклероз

Выявлена достаточно чёткая связь диабета и атеросклероза. При этом происходит формирование антитканевых аутоантител (антисосудистых и склеротических) и циркулирующих иммунных комплексов, накопление комплемента и его СЗ-фракции.

Если диабет сопровождается и артериальной гипертензией, то иммунологические расстройства протекают ещё более интенсивно и способствуют атеросклеротическим поражениям как периферических, так и коронарных сосудов. При этом, эти иммунологические сдвиги предшествуют клиническим сосудистым проявлениям.

Следует иметь в виду, что одним из основных патогенетических механизмов развития атеросклероза считается окисление липопротеидов низкой плотности, переводящее их в форму, доступную для захвата макрофагами с последующей генерацией последними цитокинов и других биологически активных молекул, которые привлекают Т-клетки с увеличением адгезии их к эндотелию. Гипергликемия, увеличивая пироксидантный статус активирует таким образом атерогенез с возрастанием риска сосудистых поражений.

По данным патоморфологических исследований, атеросклероз коронарных артерий у диабетиков обнаруживается в 1,7 раз чаще у мужчин и в 2,7 чаще у женщин, поражения мозговых сосудов в 2,7 и 3,8 раз чаще, а патология сосудов нижних конечностей в 4 и 6,4 раз чаще соответственно.

Диабетики в 2-5 раз чаще умирают от атеросклероза, чем недиабетики. Однако чрезвычайно долго атеросклеротические изменения сосудов протекают до появления первых симптомов их поражения. Отложение липидов в стенках сосудов может начинаться уже в юношеском возрасте, что видно по желтоватой окраске интимы сосудов. К 30-ти годам более половины поверхности интимы аорты покрыты этими жировыми отложениями в виде желтоватых полосок. Эти изменения не суживают просвета сосудов и не проявляются клинически. В дальнейшем эти жировые прослойки могут исчезать, но на их местах появляются уже фиброзные бляшки, которые уже могут давать симптомы нарушения кровообращения, чаще всего в коронарных и экстракраниальных сосудах.

Окклюзии развиваются при некрозе, кальцификации и тромбозах фиброзных бляшек. Значительные утолщения интимы и среднего слоя общей и внутренней сонных артерий обнаруживают даже в случаях, когда в них нет ещё никаких клинических проявлений нарушений кровообращения.

Диабет и атеросклероза и другие статьи по эндокринологии.

Использованные источники: heal-cardio.ru

Статьи по теме