Подтипы сахарного диабета 1 типа

5 видов сахарного диабета

Наличие диабета означает, что у человека содержание сахара в крови (глюкозы) слишком высоко. Это все более распространенное заболевание во всем мире. У больных сахарным диабетом 1 типа, обычно проявляющемся в детском возрасте, организм не может синтезировать инсулин — особый гормон, позволяющий сахару попасть в клетки. Это состояние возникает вследствие нападения иммунной системы организма на клетки поджелудочной железы, производящие инсулин. При диабете 2 типа, организм не продуцирует или не использует инсулин хорошо. Нередко это состояние начинается с инсулинорезистентности, что означает, что клетки не реагируют на инсулин, хотя тело по-прежнему делает гормон. Болезнь часто происходит в среднем возрасте или у пожилых людей и, как считается, зависит от манеры жизни и ожирения.

Но в новом исследовании, которое было опубликовано 1 марта в журнале «Ланцет» диабет & Endocrinologyl, исследователи обнаружили, что пациентов с диабетом в Швеции и Финляндии можно объединить в пять кластеров. Одна из групп была схожа с диабетом 1 типа, в то время как другие четыре кластера были «подтипы» типа 2. Три кластера признаны тяжелыми формами заболевания, в то время как две группы считаются мягкими формами.

Доктор Кэтлин Вин, эндокринолог из Государственного Университета штата Огайо, медицинского центра Векснер, который не участвовал в исследовании, заявила, что новая классификация может быть очень полезной, но подчеркнула, что ученые не предлагают избавиться от 1 и 2 типа данного диагноза. Скорее, они предполагают, что существуют подтипы. Это не меняет диагноза или терминологии для диагностики , — сказала Вин. Это просто предоставляет возможность классифицировать в рамках диагноза -сказала она.

Новая классификация

  1. Кластер 1: называемый «суровый аутоиммунный сахарный диабет,» эта форма схожа с диабетом 1 типа. Больные этого кластера были относительно молоды, когда они были диагностированы, и они не были с лишними килограммами. У них иммунной системы (аутоиммунные) заболевания, которые мешают вырабатывать инсулин.
  2. Кластер 2: называется «тяжелый инсулин- дефицитный диабет,» эта группа была аналогична предыдущей группе члены её нестарые и не имели избыточный вес. Они также не производили много инсулина. Но, самое главное, в этом была виновата не болезнь иммунной системы. Эти больные «выглядели для всего мира, так будто они имели Тип 1 диабета», но у них не было «аутоантител», которые указывают на тип 1, сказала Вин. Непонятно почему, но они имели дефицит в клетках, вырабатывающих инсулин.
  3. Кластер 3: называется «суровый инсулинрезистентный сахарный диабет,» эта форма возникла у людей, которые имели избыточный вес и инсулинорезистентность, а значит, их тела вырабатывают инсулин, но клетки не реагируют на это.
  4. Кластер 4: называют «мягким, связанных с ожирением, диабетом,» эта форма объединяет людей, которые имеют заболевание в более легкой форме, не так много проблем с обменом веществ, как в группе 3, и они, как правило, страдают ожирением.
  5. Кластер 5: называют «умеренным возрастным диабетом» эта форма аналогична группе 4, но люди старше возрастом диагностики. Это было наиболее распространенной формой диабета, поражая примерно 40% больных .

Больные в кластере 3 подвержены опасности почечных недугов, в то время как люди в группе 2 имели наивысший риск- развитие ретинопатии, другое осложнение диабета, способное привести к потере зрения. Кластеры 2 и 3 являются тяжкими разновидностями диабета, «спрятанными диабет 2 типа», — считают исследователи. Люди в этих кластерах могут получить выгоду от агрессивного лечения для предотвращения осложнений, сказали авторы.

Улучшение диагностики

В настоящее время, лечение диабета 2 типа это почти одно и тоже для всех , — сказала Вин. Пациенты часто начинают с препарата под названием метформин и добавляются другие препараты, если он не работает, — сказала она. Но учёт подтипов поможет медикам точнее выбрать первый, второй или третий препарат для своих пациентов, сказала она.

Исследователи отметили, что их исследование не может подтвердить, действительно ли все пять кластеров сахарного диабета имеют разные причины или же классификация больных может меняться с течением времени, поэтому необходимо рассмотреть эти вопросы. Необходимо также ответить могут ли кластеры быть дополнительно уточнены с помощью других параметров, таких, как генетические маркеры или измерение артериального давления, говорят исследователи.

Использованные источники: www.hndmed.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Как диагностировать сахарного диабета

  Интервью познера с голиковой о сахарном диабете

А.В. Иванов, Ю.И. Сунцов «Медленно прогрессирующий сахарный диабет I типа (LADA)»

Согласно классификации, принятой комитетом экспертов ВОЗ по сахарному диабету в 1985 г., сахарный диабет (СД) подразделяется на 2 основных типа: инсулинзависимый (1 тип) и инсулиннезависимый (2 тип). В свою очередь, сахарны диабет 2 типа различается на два подтипа: подтип А — сахарный диабет у лиц с ожирением (СД “толстых”) и подтип Б — сахарный диабет у лиц с нормальной массой тела (СД “худых”) [1, 2]. Пациенты с подтипом А составляют большинство среди больных с сахарным диабетом 2 типа — около 85%, пациенты с подтипом Б — 15% [3]. В популяции больных сахарным диабетом выявляется группа пациентов, которым изначально ставился диагноз сахарный диабет 2 типа, а по прошествии некоторого времени назначалась инсулинотерапия. Складывается впечатление, что данный тип СД занимает промежуточное положение между СД 1 типа и СД 2 типа. Стали появляться различные определения: “диабет 11/2 типа’’ [4], “ИНСД 1 типа”, “медленно прогрессирующий ИЗСД’’ [5, 8] и др.

В последние годы было предложено новое название для этого подтипа СД 2 типа — латентный аутоиммунный диабет взрослых (latent autoimmune diabetes in adults — LADA) [2, 4, 6, 7]. Этому типу СД посвящена данная статья, а конкретно — тем диагностическим критериям, которые помогают точно установить тип диабета и своевременно выбрать правильную тактику лечения.

Основной целью работ, посвященных этой теме, является своевременная диагностика инсулиновой зависимости у больных данным типом СД и раннее выявление этой группы больных среди пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Как показывает практика, пациенты с LADA-диабетом имеют некоторые характерные черты, на которые врач может сразу обратить внимание. Прежде всего это возраст больного — обычно от 25 до 50 лет — на момент постановки диагноза. Наследственность многих пациентов отягощена по СД, в семейном анамнезе чаще встречаются сведения о СД 2 типа [8], хотя ряд исследователей не находит этой закономерности [4, 9, 11]. Показатель вес-рост у этой группы больных находится в пределах нормы или несколько выше [5, 10, 11, 12]. Особого внимания заслуживают постепенно ухудшающиеся показатели гликемического контроля (высокий уровень НbА1с), несмотря на назначение сульфаниламидных препаратов и как следствие этого перевод пациента на лечение инсулином [3]. Период времени между моментом постановки диагноза и назначением инсулинотерапии больным с LADA-диабетом составляет в среднем от 6 мес до 5,8 лет. Это также является характерным признаком для данной категории больных, так как подобный период времени у пациентов с СД 2 типа (в случае развития вторичной инсулинорезистентности) протекает более продолжительно [4, 10, 13].

Как следует из названия, в возникновении и развитии LADA-диабета решающую роль играет аутоиммунный характер поражения b-клеток поджелудочной железы. Но в отличие от острого инсулита при СД 1 типа у детей и подростков течение этого процесса у взрослых гораздо более медленное, что определяет постепенное и ‘’мягкое’’ развитие симптомов инсулиновой недостаточности.

Учитывая данный патогенетический механизм поражения островков Лангерганса, основным критерием для диагностики этого типа диабета является определение маркеров аутоиммунного воспаления. Таковыми считаются аутоантитела к антигену цитоплазмы клеток островков поджелудочной железы (ICAab) и аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GADab). Следует отметить, что роль этих антител в деструкции b-клеток остается пока не полностью установленной. Многие исследователи считают, что появление указанных антител следует рассматривать как следствие происходящих аутоиммунных процессов, другие же приписывают им инициирующее значение (это больше касается аутоантител к GAD) [14, 15]. Большинство ученых придерживаются мнения, что аутоантитела являются лишь свидетельством аутоиммунных реакций, протекающих в организме, и непосредственно не вовлечены в механизмы деструкции b-клеток [2].

Первые исследования по определению в крови этих типов антител были проведены среди больных СД 1 типа в начале 70-х годов. Результаты опытов подтвердили ассоциацию между присутствием в крови ICAab и GADab и наличием у пациентов инсулиновой недостаточности [1, 2, 3]. Проведение подобных исследований среди больных СД 2 типа было инициировано результатами эпидемиологических обследований, выявивших необычно высокий процент пациентов (14,3%), находящихся на инсулинотерапии, причем 83% из них были переведены на лечение инсулином в течение первых 12 мес после постановки диагноза [6]. Датскими учеными установлено, что заболеваемость ИЗСД среди населения страны в возрасте старше 30 лет составляет 8,2:100000. Совокупная частота СД, требующего лечения инсулином (в возрасте от 0 до 90 лет), лежит в пределах 1,5-1,6% от общей популяции больных, получающих инсулин, и не зависит от возраста больных. Это позволило выдвинуть гипотезу о возможности заболевания СД 1 типа в любом возрасте [16, 17].

Определение иммунного статуса у пациентов с LADA-диабетом также подтвердило наличие ICAab и GADab. Изучение прогностической значимости иммунологических показателей у взрослых больных с медленно прогрессирующим диабетом I типа выявило высокую степень корреляции между присутствием в крови этих антител и последующим развитием инсулиновой зависимости [3-8, 10, 12, 18]. Работы, проведенные шведскими учеными среди пациентов с СД 2 типа, получающих сульфаниламдные препараты, показали следующее: группа ICA-положительных больных была переведена на лечение инсулином через 4 года после начала заболевания, а группа ICA-отрицательных пациентов — через 8 лет [17]. В ряде других исследований установлено, что более высокий титр антител выявлялся в группе пациентов, переведенных на лечение инсулином в течение первых лет с момента постановки диагноза, чем в группе больных, у которых развитие инсулиновой недостаточности отмечалось в более поздние сроки. В то же время показана крайне низкая степень присутствия в крови данных типов антител у пациентов с СД 2 типа, длительно находящихся на лечении сульфаниламидными препаратами или на диетотерапии [19, 20].

Одновременное определение титров GADab и ICAab у больных СД может существенно повысить степень достоверности прогноза появления инсулиновой недостаточности [7,12]. Проспективные наблюдения в течение 6 лет за группой пациентов в Швеции c первоначальным диагнозом СД 2 типа, заболевших в возрасте 15-34 лет, показали, что совместное присутствие обоих видов антител определяет на 100% последующее развитие инсулиновой зависимости у больных данной возрастной группы [21].

В последнее десятилетие среди работ по LADA-диабету все чаще встречаются сообщения, посвященные роли GAD-антител в патогенезе и диагностике этого типа СД. В процессе 5-летнего наблюдения за 150 пациентами в Германии (возраст от 30 до 60 лет) с изначально диагностированным СД 2 типа была установлена четкая ассоциация между присутствием GADab и последующим (менее 2 лет) появлением инсулиновой зависимости у этой группы больных; с ICAab подобная связь не отмечалась [22].

Исследования в Австралии у пациентов с СД 2 типа, заболевших в возрасте старше 35 лет и в дальнейшем переведенных на инсулинотерапию (но не ранее чем через 6 мес), показали значительно более высокий уровень антител к GAD (по сравнению с титром ICA-антител) в группе больных с инсулиновой недостаточностью, чем в группе с сохраненной секрецией инсулина. Это подтверждает большую значимость определения титра GADab (чем титра ICAab) в данной возрастной группе при диагностике LADA [23, 24]. Такой же вывод можно сделать на основании результатов исследований, проведенных в популяции больных СД 1 типа (IMDIAB Study): с более высокой частотой GADab встречались в старшей возрастной группе у заболевших СД в возрасте старше 17 лет, чем у больных, заболевших в младшем возрасте ( до наступления пубертатного периода) [25].

Кроме качественного определения антител к GAD, большое прогностическое значение имеет количественное определение уровня антител. Как было показано в Швеции, у больных с изначально высоким титром анти-GAD отмечались более быстрые темпы развития инсулиновой недостаточности (снижение уровеня С-пептида в ответ на внутривенное введение глюкозы спустя 3 года), чем в группе больных с низким титром антител в момент установления диагноза [26]. Уровень GAD-антител 20 ЕД многими признается пороговым для развития инсулинзависимого состояния [10, 12, 19].

Часть исследований касается также вопроса о длительности присутствия в крови больных диабетом антител к GAD. Известно, что у больных СД 1 типа изначально высокий титр ICA-антител постепенно снижается и через определенный период времени не определяется совсем. Проспективные исследования у больных СД 2 типа показали, что GADab определяются в крови пациентов даже по прошествии 10 лет [18]. Способность антител сохраняться в крови в течение продолжительного времени дает возможность проводить обследование пациентов с большим “стажем” СД [6], осуществлять ретроспективное тестирование сывороток, а также контролировать уровень титра антител в динамике [10].

При оценке секреторной функции b-клеток в ходе проспективных исследований в группе пациентов с LADA-диабетом был отмечен более низкий уровень базального С-пептида в момент постановки диагноза, чем в группе больных с СД 2 типа. Концентрация С-пептида после проведения внутривенного теста на толерантность к глюкозе была ниже, чем в группе больных с СД 2 типа, но выше, чем у больных с СД 1 типа. Последующие контрольные исследования через 1 год и 3 года отразили дальнейшее постепенное снижение содержания С-пептида в крови у больных LADA-диабетом, при этом уровень показателей снизился до уровня показателей у больных СД 1 типа. Важно также отметить неизменность показателей секреторной способности b-клеток среди пациентов с СД 2 типа в течение 3 лет с момента постановки диагноза [27]. В ряде работ уровень С-пептида в крови ниже 0,6 нмоль/л после внутривенного введения глюкагона признается достоверным для констатации факта абсолютной инсулиновой недостаточности; критерий относительной инсулиновой недостаточности лежит в пределах 0,6-1,1 нмоль/л [28].

Результаты этих исследований позволяют сделать следующие выводы: 1) в момент установления диагноза секреторная функция b-клеток у взрослых больных с аутоиммунным диабетом сохраняется на достаточно высоком уровне [9] (но ниже, чем при СД 2 типа); 2) инсулиновая недостаточность у больных LADA-диабетом прогрессивно развивается в течение относительно короткого периода времени после постановки диагноза (спустя 1-2 года); 3) определение титра аутоантител (ICA и GAD) совместно с мониторингом концентрации С-пепида у этой группы пациентов позволяет с большой долей вероятности предположить в будущем появление инсулиновой зависимости, что имеет решающее значение для своевременной профилактики инсулиновой недостаточности и правильного выбора тактики лечения [4, 5, 10].

Проводя сравнение иммунологических характеристик LADA-диабета, СД 1 и СД 2 типов, нельзя не остановиться на генетических аспектах проблемы. Доказано, что генетическая предрасположенность к СД 1 типа связана с определенными генами системы HLA, тогда как при СД 2 типа этой связи не обнаружено [1, 2, 3]. Определенные ассоциации с этими антигенами найдены и для позднего аутоиммунного диабета взрослых. Показана повышенная частота встречаемости антигенов DR3/DR4 в группе ICA+ пациентов при СД 2 типа [20]. В группе больных СД 2 типа, переведенных на лечение инсулином после отмены препаратов сульфонилмочевины, чаще отмечалась связь с предрасполагающим к развитию инсулиновой зависимости HLA-антигеном В8 и почти полностью отсутствовала ассоциация с протекторным НLA-В7 [29]. Японские диабетологи отметили, что у больных СД с медленно прогрессирующим развитием инсулиновой зависимости (і 13 мес после постановки диагноза) по сравнению с группой больных с острым развитием заболевания (

Использованные источники: moidiabet.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Как диагностировать сахарного диабета

  Сахарный диабет лечение народное

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа относится к классическому аутоиммунному органоспецифическому заболеванию, в результате которого происходит деструкция инсулинопродуцирующих β-клеток поджелудочной железы с развитием абсолютного дефицита инсулина.

Люди, которые страдают данным заболеванием, нуждаются в инсулинотерапии сахарного диабета 1 типа – это значит, что им необходимы ежедневные инъекции инсулина.

Также очень важными для лечения являются соблюдение диеты, регулярные физические упражнения и постоянный контроль содержания глюкозы в крови.

Что это такое?

Почему возникает это заболевание, и что это такое? Са́харный диабе́т 1-го ти́па — аутоиммунное заболевание эндокринной системы, основным диагностическим признаком которого является:

  1. Хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови.
  2. Полиурия , как следствие этого — жажда; потеря веса; чрезмерный либо сниженный аппетит; сильное общее утомление организма; боли в животе.

Наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет), может быть врождённым.

Диабет развивается когда возникает:

  1. Недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы.
  2. Нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе – органе, расположенном позади желудка. Поджелудочная железа состоит из скопления эндокринных клеток, называемых островками. Бета-клетки в островках вырабатывают инсулин и выпускают его в кровь.

Если бета-клетки производят недостаточно инсулина или организм не реагирует на инсулин, который присутствует в организме, глюкоза начинает накапливаться в организме, а не поглощаться клетками, что приводит к преддиабету или диабету.

Причины возникновения

Несмотря на то, что сахарный диабет является одним из самых распространенных хронических заболеваний на планете, в медицинской науке до сих пор нет однозначных данных о причинах развития этого заболевания.

Зачастую, для возможности развития диабета необходимо наличие нижеследующих предпосылок.

  1. Предрасположенность по генетике.
  2. Процесс распада β-клеток, входящих в состав поджелудочной железы.
  3. Это может происходить, как под внешним неблагоприятным воздействием, так и под аутоиммунным.
  4. Присутствие постоянного стресса психоэмоционального характера.

Термин «диабет» впервые ввел римский врач Аретиус, жившему во втором веке нашей эры. Он описывал болезнь так: «Диабет — ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу.

Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают.»

Что будет, если не лечить?

Сахарный диабет страшен своим разрушительным влиянием на кровеносные сосуды человека, как мелкие, так и крупные. Доктора тем пациентам, которые не занимаются лечением сахарный диабет 1 типа, прогноз дают неутешительный: развитие всех сердечных болезней, поражение почек и глаз, гангрены конечностей.

Поэтому все медики ратуют только за то, что при первых симптомах нужно обратиться в медицинское учреждение и провести анализы на сахар.

Последствия

Последствия первого типа являются опасными. Среди патологических состояний можно выделить следующие:

  1. Ангиопатия — повреждение сосудов на фоне энергетической недостаточности капилляров.
  2. Нефропатия — поражение почечных клубочков на фоне нарушения кровоснабжения.
  3. Ретинопатия — поражение глазной сетчатки.
  4. Нейропатия — поражение оболочек нервных волокон
  5. Диабетическая стопа — характеризуется множественными поражениями конечностей с гибелью клеток и возникновением трофических язв.

Без заместительной инсулинотерапии пациент СД 1 типа не сможет жить. При неадекватной инсулинотерапии, на фоне которой не достигаются критерии компенсации СД и пациент находится в состоянии хронической гипергликемии, начинают быстро развиваться и прогрессировать поздние осложнения.

Симптомы

Наследственное заболевание сахарный диабет 1 типа можно обнаружить по таким симптомам:

  • постоянная жажда и, следственно, частое мочеиспускание, приводящее к обезвоживанию организма;
  • стремительное снижение массы тела;
  • постоянное ощущение голода;
  • общая слабость, быстрое ухудшение самочувствия;
  • начало диабета первого типа всегда острое.

Обнаружив у себя любые симптомы диабета, необходимо незамедлительно пройти медицинское обследование. Если такой диагноз имеет место быть, больному требуется регулярное медицинское наблюдение и постоянный контроль уровня глюкозы в крови.

Диагностика

Диагностика СД 1 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении значительной гипергликемии натощак и в течение дня (постпрандиально) у пациентов с выраженными клиническими проявлениями абсолютного дефицита инсулина.

Результаты, которые показывают, что у человека диабет:

  1. Глюкоза в плазме крови натощак 7,0 ммоль/л или выше.
  2. При проведении двухчасового теста на толерантность к глюкозе был результат 11,1 ммоль/л и выше.
  3. Сахар в крови при случайном измерении оказался 11,1 ммоль/л или выше, и есть симптомы диабета.
  4. Гликированный гемоглобин HbA1C — 6.5% или выше.

Если есть домашний глюкометр — просто измерьте им сахар, без необходимости идти в лабораторию. Если результат окажется выше 11,0 ммоль/л — это наверняка диабет.

Методы лечения сахарного диабета 1 типа

Сразу необходимо сказать, что диабет первой степени нельзя вылечить. Никакие лекарства не способны возродить клетки, отмирающие в организме.

Цели лечения диабета 1 типа:

  1. Держать сахар в крови как можно ближе к нормальным показателям.
  2. Контролировать артериальное давление и другие факторы сердечно-сосудистого риска. В частности, иметь нормальные результаты анализов крови на «плохой» и «хороший» холестерин, С-реактивный протеин, гомоцистеин, фибриноген.
  3. Если осложнения диабета все же проявляются, то обнаруживать это как можно раньше.
  4. Чем ближе сахар у диабетика к нормальным показателям, тем ниже риск осложнений на сердечно-сосудистую систему, почки, зрение, ноги.

Главное направление в лечение сахарного диабета 1 типа — постоянный контроль сахара в крови, инъекции инсулина, диета и регулярные физические нагрузки. Цель состоит в том, чтобы поддерживать глюкозу крови в пределах нормы. Более жесткий контроль уровня сахара в крови, может уменьшить риск связанных с диабетом сердечного приступа и инсульта более чем на 50 процентов.

Инсулинотерапия

Единственно возможный вариант помочь больному сахарным диабетом 1-го типа – назначить инсулинотерапию.

И чем раньше будет назначено лечение, тем лучше будет общее состояние организма, так как начальная стадия сахарного диабета 1 степени характеризуется недостаточной выработкой инсулина поджелудочной железой, а в дальнейшем она перестает его вырабатывать вовсе. И возникает необходимость вводить его извне.

Дозировки препаратов подбирают индивидуально, при этом стараются имитировать колебания инсулина здорового человека (поддержание фонового уровня секреции (не связанного с приемом пиши) и постпрандиального – после приема пищи). Для этого применяют инсулины ультракороткого, короткого, средней продолжительности действия и длительного действия в различных комбинациях.

Обычно продленный инсулин вводится 1-2 раза в день (утро/вечер, утро или вечер). Короткий инсулин вводится перед каждым приемом пищи – 3-4 раза в день и по необходимости.

Диета

Чтобы хорошо контролировать диабет 1 типа, нужно изучить много разных сведений. В первую очередь, выясните, какие продукты повышают ваш сахар, а какие — нет. Диабетический рацион вполне может использоваться всеми людьми, кто следует здоровому образу жизни и хочет сохранить молодость и крепкий организм на долгие годы.

В первую очередь это:

  1. Исключение простых (рафинированных) углеводов (сахар, мед, кондитерские изделия, варенье, сладкие напитки и др.); употреблять, в основном, сложные углеводы (хлеб, крупы, картофель, фрукты и др.).
  2. Cоблюдение регулярного приема пищи (5-6 раз в день маленькими порциями);
    Ограничение животных жиров (сало, жирное мясо и др.).

Достаточное включение в пищевой рацион овощей, фруктов и ягод полезно, так как они содержат витамины и микроэлементы, богаты пищевыми волокнами и обеспечивают нормальный обмен веществ в организме. Но следует иметь ввиду, что в состав некоторых фруктов и ягод (чернослив, клубника и др.) входит много углеводов, поэтому их можно употреблять лишь с учетом суточного количества углеводов в диете.

Для контроля глюкозы применяется такой показатель, как хлебная единица. Она введена для контроля содержания сахаров в продуктах питания. Одна хлебная единица равна 12 граммам углеводов. Для утилизации 1 хлебной единицы требуется в среднем 1,4 единицы инсулина. Таким образом, можно рассчитать среднюю потребность организма пациента в сахарах.

Диета №9 при сахарном диабете предполагает потребление жиров (25%), углеводов (55%) и белков. Более сильное ограничение сахаров требуется пациентам с почечной недостаточностью.

Физические нагрузки

Помимо диетотерапии, инсулинотерапии и тщательного самоконтроля, больные должны поддерживать свою физическую форму, применяя те физические нагрузки, которые определенны лечащим врачом. Такие совокупные методы помогут сбросить лишний вес, предотвратить риск появления сердечно-сосудистных заболеваний, хронически высокого артериального давления.

  1. При занятиях увеличивается чувствительность тканей организма к инсулину и скорость его всасывания.
  2. Увеличивается потребление глюкозы без дополнительных порций инсулина.
  3. При регулярных тренировках стабилизируется нормогликемия гораздо быстрее.

Физические упражнения сильно влияют на углеводный обмен, поэтому важно помнить, что во время тренировки организм активно использует запасы гликогена, поэтому после занятий может наблюдаться гипогликемия.

Использованные источники: simptomy-lechenie.net

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Интервью познера с голиковой о сахарном диабете

  Лечение от сахарного диабета мазями

Что такое LADA-диабет. Подтипы сахарного диабета I типа

Известно, что в основе сахарного диабета II типа лежит нарастающая инсулинорезистентность (нечувствительность тканей к инсулину) и компенсаторно временно повышенная секреция инсулина с ее последующим истощением и ростом уровня сахара в крови. Однако ученые не могли понять, почему у одних больных СД II типа истощение поджелудочной железы и необходимость инсулинотерапии наступает только через несколько десятилетий, а у других (их число намного меньше) — уже через несколько лет (от 6 месяцев до 6 лет). Стали разбираться в закономерностях СД II типа. К этому времени уже была известна важная роль аутоантител в развитии СД I типа (если не читали, рекомендую ознакомиться).

Австралийские диабетологи в 1993 году опубликовали работу с результатами исследования уровня антител и секреции С-пептида в ответ на стимуляцию глюкагоном, повышающим уровень сахара.

С-пептид — это небольшой белковый остаток, который вырезается ферментами для превращения молекулы проинсулина в инсулин. Уровень С-пептида прямо пропорционален уровню собственного инсулина. По концентрации С-пептида можно оценить секрецию собственного инсулина у пациента на инсулинотерапии.

C-пептид остается при образовании инсулина из проинсулина.

Поиск аутоантител и определение уровня стимулированного С-пептида у больных СД II типа дали неожиданные результаты. Выяснилось, что пациенты с наличием антител и низкой секрецией С-пептида имеют вовсе не СД II типа (как следует по клиническому течению болезни), а должны быть отнесены к СД I типа (по механизму развития). Позже оказалось, что у них намного раньше по сравнению с остальной группой возникает необходимость введения инсулина. Эти исследования позволили выделить промежуточную форму СД — «диабет 1,5 типа», который более известен под английским сокращением LADA (latent autoimmune diabetes in adults — латентный аутоиммунный диабет у взрослых). Латентный — скрытый, невидимый.

Важность диагностики LADA

Казалось бы, какая разница, что придумали ученые? Зачем усложнять себе жизнь дополнительными обследованиями? А разница есть. Если пациенту НЕ поставлен диагноз LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых), его лечат без инсулина как обычный СД II типа, назначая диету, физкультуру и сахароснижающие таблетки в основном из группы сульфонилмочевины (глибенкламид, гликвидон, гликлазид, глимепирид, глипизид и др.). Эти препараты среди прочих эффектов стимулируют секрецию инсулина и подстегивают бета-клетки, вынуждая их работать на пределе возможностей. А чем выше функциональная активность клеток, тем сильнее они повреждаются при аутоиммунном воспалении. Возникает порочный круг:

  1. аутоиммунное повреждение бета-клеток ?
  2. сниженная секреция инсулина ?
  3. назначение сахароснижающих таблеток ?
  4. повышенная активность оставшихся бета-клеток ?
  5. усиление аутоиммунного воспаления и гибель всех бета-клеток.

Все это в течение 0,5-6 лет (в среднем 1-2 года) заканчивается истощением поджелудочной железы и необходимостью интенсивной инсулинотерапии (высокие дозы инсулина и частый контроль гликемии на фоне строгой диеты). При классическом СД II типа необходимость в инсулине возникает значительно позже.

Чтобы разорвать порочный круг аутоиммунного воспаления, сразу после диагностики LADA-диабета нужно назначить малые дозы инсулина. Ранняя инсулинотерапия имеет несколько целей:

  • дать отдых бета-клеткам. Чем активнее секреция, тем сильнее повреждаются клетки при аутоиммунном процессе;
  • торможение аутоиммунного воспаления в поджелудочной железе путем снижения экспрессии (степени выраженности и количества) аутоантигенов, которые являются «красной тряпкой» для иммунной системы и непосредственно запускают аутоиммунный процесс, сопровождающийся появлением соответствующих антител. В экспериментах показано, что долгосрочное назначение инсулина в большинстве случаев снижает количество аутоантител в крови;
  • поддержание нормального уровня сахара. Давно известно, что чем выше и дольше в крови сохраняется повышенный уровень глюкозы, тем быстрее и тяжелее будут иногочисленные осложнения сахарного диабета.

Ранняя инсулинотерапия на длительное время сбережет собственную остаточную секрецию поджелудочной железы. Сохранение остаточной секреции важно по нескольким причинам:

  • облегчает поддержание целевого уровня сахара в крови благодаря частичной функции поджелудочной железы,
  • снижает риск возникновения гипогликемий,
  • предупреждает раннее развитие осложнений диабета.

В перспективе будут разработаны специфические иммунологические методы лечения аутоиммунного воспаления в поджелудочной железе. Для других аутоимунных заболеваний такие методы уже существуют (см. препарат Инфликсимаб).

Как заподозрить LADA?

Типичный возраст начала LADA составляет от 25 до 50 лет. Если в этом возрасте у вас заподозрили или поставили диагноз СД II типа, обязательно проверьтесь по остальным критериям LADA. Примерно 2-15% больных СД II типа имеют латентный аутоиммунный диабет у взрослых. Среди больных СД II типа без ожирения LADA имеют около 50%.

Существует «шкала клинического риска LADA», включающая 5 критериев:

  1. Возраст начала диабета меньше 50 лет.
  2. Острое начало (повышенное количество мочи >2 л в сутки, жажда, похудение, слабость и др. в отличие от бессимптомного течения).
  3. Индекс массы тела менее 25 кг/м 2 (другими словами, отсутствие избыточной массы тела и ожирения).
  4. Аутоиммунные заболевания сейчас или в прошлом (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие ревматические болезни, рассеянный склероз, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб, аутоиммунный гастрит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, аутоиммунный панкреатит, аутоиммунные буллезные дерматозы, целиакия, кардиомиопатии, миастения, некоторые васкулиты, пернициозная (В12–фолиеводефицитная) анемия, гнездная алопеция (облысение), витилиго, аутоиммунная тромбоцитопения, парапротеинемии и др.).
  5. Наличие аутоиммунных заболеваний у близких родственников (родители, бабушки и дедушки, дети, братья и сестры).

По данным создателей этой шкалы, если положительных ответов от 0 до 1, вероятность наличия LADA не превышает 1%. Если таких ответов 2 и больше, риск LADA составляет около 90%, в этом случае нужно лабораторное обследование.

Как подтвердить диагноз?

Для лабораторной диагностики латентного аутоиммунного диабета у взрослых используется 2 главных анализа.

1) Определение уровня anti-GADантител к глутаматдекарбоксилазе. Отрицательный результат (т.е. отсутствие антител к глутаматдекарбоксилазе в крови) позволяет исключить LADA. Положительный результат (особенно при высоком уровне антител) в большинстве (!) случаев говорит в пользу LADA.

Дополнительно только для прогноза прогрессирования LADA можно определить ICAантитела к островковым клеткам поджелудочной железы. Одновременное наличие anti-GAD и ICA характерно для более тяжелых форм LADA.

2) Определение уровня С-пептида (натощак и после стимуляции). С-пептид является побочным продуктом биосинтеза инсулина и потому его содержание прямо пропорционально уровню эндогенного (собственного) инсулина. Для СД I типа (и для LADA тоже, так как LADA является подтипом СД I типа) характерен сниженный уровень С-пептида.

Для сравнения: при СД II типа вначале наблюдается инсулинорезистентность (нечувствительность тканей к инсулину) и компенсаторная гиперинсулинемия (для снижения уровня глюкозы поджелудочная железа секретирует инсулин активнее, чем в норме), поэтому при СД II типа уровень С-пептида не снижен.

Таким образом, при отсутствии anti-GAD диагноз LADA исключается. При наличии anti-GAD + низкого уровня С-пептида диагноз LADA считается доказанным. Если есть anti-GAD, но С-пептид в норме, нужно дальнейшее наблюдение.

При спорном диагнозе о высокой вероятности LADA говорит обнаружение генетических маркеров диабета I типа (HLA-аллели высокого риска), поскольку при СД II типа этой связи не обнаружено. Чаще отмечалась связь с HLA-антигеном В8 и почти полностью отсутствовала ассоциация с «защитным» антигеном НLA-В7.

Другие названия LADA (латентного аутоиммунного диабета у взрослых)

  • Медленно прогрессирующий СД I типа,
  • диабет 1,5 типа.

В 2005 году предложены новые названия:

  • ADA (аутоиммунный диабет у взрослых),
  • ADASP (аутоиммунный диабет у взрослых с медленно прогрессирующим снижением функции бета-клеток).

Подтипы СД I типа

Существуют 2 подтипа сахарного диабета I типа:

  • ювенильный диабет (детей и подростков) = подтип 1a,
  • подтип 1b, сюда относится LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых). Отдельно выделяют идиопатический СД I типа.

Ювенильный диабет (подтип 1a) составляет 80-90% случаев СД I типа. Он обусловлен дефектом противовирусного иммунитета больного. При подтипе 1a ряд вирусов (Коксаки B, оспы, аденовирусы и др.) вызывают вирусное поражение клеток поджелудочной железы. В ответ клетки иммунной системы разрушают пораженные клетки островков поджелудочной железы. В крови в это время циркулируют аутоантитела к островковой ткани поджелудочной железы (ICA) и к инсулину (IAA). Количество антител (титр) в крови постепенно уменьшается (они выявляются у 85% больных в начале диабета и только у 20% через год). Этот подтип возникает через несколько недель после вирусной инфекции у детей и молодых людей до 25 лет. Начало бурное (больные за несколько дней попадают в реанимацию, где им ставят диагноз). Чаще бывают HLA-антигены B15 и DR4.

LADA (подтип 1b) бывает в 10-20% случаев СД I типа. Этот подтип диабета является лишь одним из проявлений аутоимунного процесса в организме и потому часто сочетается с другими аутоиммунными болезнями. Бывает чаще у женщин. Аутоантитела циркулируют в крови в течение всего периода болезни, их титр (уровень) постоянен. В основном это anti-GAD — антитела к глутаматдекарбоксилазе, поскольку IA-2 (антитела к тирозинфосфатазе) и IAA (к инсулину) обнаруживаются крайне редко. Этот подтип диабета обусловлен неполноценностью T-супрессоров (разновидность лимфоцитов, которые подавляют иммунный ответ против антигенов собственного организма).

LADA-диабет по механизму возникновения относится к СД I типа, но по своим симптомам больше похож на СД II типа (медленное начало и течение по сравнению с ювенильным диабетом). Поэтому LADA-диабет считается промежуточным между СД I и II типов. Однако определение уровня аутоантител и С-петида не входит в обычный перечень обследований пациента со впервые выявленным диабетом, и выставляется диагноз LADA очень редко. Чаще отмечается связь с HLA-антигенами B8 и DR3.

При идиопатическом сахарном диабете I типа отсутствует аутоиммунное разрушение бета-клеток, но все равно наблюдается снижение их функции с прекращением секреции инсулина. Развивается кетоацидоз. Идиопатический СД встречается в основном у азиатов и африканцев и имеет четкое наследование. Потребность в инсулинотерапии у таких больных может появляться и исчезать с течением времени.

Выводы

Из всей статьи полезно запомнить несколько фактов.

  1. LADA-диабет малоизвестен среди врачей (термин появился в 1993 году) и потому диагностируется редко, хотя встречается в 2-15% случаев СД II типа.
  2. Ошибочное лечение сахароснижающими таблетками приводит к быстрому (в среднем 1-2 года) истощению поджелудочной железы и обязательному переводу на инсулин.
  3. Ранняя инсулинотерапия малыми дозами помогает приостановить прогрессирование аутоиммунного процесса и дольше сохранить собственную остаточную секрецию инсулина.
  4. Сохраненная остаточная секреция инсулина смягчает течение диабета и защищает от осложнений.
  5. Если вам выставлен диагноз СД II типа, проверьте себя по 5 критериям LADA-диабета.
  6. Если 2 и более критерия положительны, вероятен LADA-диабет и нужно сдать анализ на С-пептид и антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD).
  7. Если обнаружены anti-GAD и низкий уровень С-пептида (базального и стимулированного), у вас латентный аутоиммунный диабет взрослых (LADA).

Использованные источники: www.happydoctor.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Патенты по сахарному диабету

  Болезни эндокринной системы. сахарный диабет

5 видов сахарного диабета

Наличие диабета означает, что у человека содержание сахара в крови (глюкозы) слишком высоко. Это все более распространенное заболевание во всем мире. У больных сахарным диабетом 1 типа, обычно проявляющемся в детском возрасте, организм не может синтезировать инсулин — особый гормон, позволяющий сахару попасть в клетки. Это состояние возникает вследствие нападения иммунной системы организма на клетки поджелудочной железы, производящие инсулин. При диабете 2 типа, организм не продуцирует или не использует инсулин хорошо. Нередко это состояние начинается с инсулинорезистентности, что означает, что клетки не реагируют на инсулин, хотя тело по-прежнему делает гормон. Болезнь часто происходит в среднем возрасте или у пожилых людей и, как считается, зависит от манеры жизни и ожирения.

Но в новом исследовании, которое было опубликовано 1 марта в журнале «Ланцет» диабет & Endocrinologyl, исследователи обнаружили, что пациентов с диабетом в Швеции и Финляндии можно объединить в пять кластеров. Одна из групп была схожа с диабетом 1 типа, в то время как другие четыре кластера были «подтипы» типа 2. Три кластера признаны тяжелыми формами заболевания, в то время как две группы считаются мягкими формами.

Доктор Кэтлин Вин, эндокринолог из Государственного Университета штата Огайо, медицинского центра Векснер, который не участвовал в исследовании, заявила, что новая классификация может быть очень полезной, но подчеркнула, что ученые не предлагают избавиться от 1 и 2 типа данного диагноза. Скорее, они предполагают, что существуют подтипы. Это не меняет диагноза или терминологии для диагностики , — сказала Вин. Это просто предоставляет возможность классифицировать в рамках диагноза -сказала она.

Новая классификация

  1. Кластер 1: называемый «суровый аутоиммунный сахарный диабет,» эта форма схожа с диабетом 1 типа. Больные этого кластера были относительно молоды, когда они были диагностированы, и они не были с лишними килограммами. У них иммунной системы (аутоиммунные) заболевания, которые мешают вырабатывать инсулин.
  2. Кластер 2: называется «тяжелый инсулин- дефицитный диабет,» эта группа была аналогична предыдущей группе члены её нестарые и не имели избыточный вес. Они также не производили много инсулина. Но, самое главное, в этом была виновата не болезнь иммунной системы. Эти больные «выглядели для всего мира, так будто они имели Тип 1 диабета», но у них не было «аутоантител», которые указывают на тип 1, сказала Вин. Непонятно почему, но они имели дефицит в клетках, вырабатывающих инсулин.
  3. Кластер 3: называется «суровый инсулинрезистентный сахарный диабет,» эта форма возникла у людей, которые имели избыточный вес и инсулинорезистентность, а значит, их тела вырабатывают инсулин, но клетки не реагируют на это.
  4. Кластер 4: называют «мягким, связанных с ожирением, диабетом,» эта форма объединяет людей, которые имеют заболевание в более легкой форме, не так много проблем с обменом веществ, как в группе 3, и они, как правило, страдают ожирением.
  5. Кластер 5: называют «умеренным возрастным диабетом» эта форма аналогична группе 4, но люди старше возрастом диагностики. Это было наиболее распространенной формой диабета, поражая примерно 40% больных .

Больные в кластере 3 подвержены опасности почечных недугов, в то время как люди в группе 2 имели наивысший риск- развитие ретинопатии, другое осложнение диабета, способное привести к потере зрения. Кластеры 2 и 3 являются тяжкими разновидностями диабета, «спрятанными диабет 2 типа», — считают исследователи. Люди в этих кластерах могут получить выгоду от агрессивного лечения для предотвращения осложнений, сказали авторы.

Улучшение диагностики

В настоящее время, лечение диабета 2 типа это почти одно и тоже для всех , — сказала Вин. Пациенты часто начинают с препарата под названием метформин и добавляются другие препараты, если он не работает, — сказала она. Но учёт подтипов поможет медикам точнее выбрать первый, второй или третий препарат для своих пациентов, сказала она.

Исследователи отметили, что их исследование не может подтвердить, действительно ли все пять кластеров сахарного диабета имеют разные причины или же классификация больных может меняться с течением времени, поэтому необходимо рассмотреть эти вопросы. Необходимо также ответить могут ли кластеры быть дополнительно уточнены с помощью других параметров, таких, как генетические маркеры или измерение артериального давления, говорят исследователи.

Использованные источники: www.hndmed.com

Статьи по теме